【JASN】 受容体、エンドセリンrenomedullary間質細胞は、bpおよび腎機能を調節します。

Hu C et al.
J Am Soc Nephrol. 2020 Jun 2. pii: ASN.2020020232. doi: 10.1681/ASN.2020020232.
背景：ユニークかつ豊富腎内側の髄質に発見されrenomedullary間質細胞の生理学的役割は、ほとんど知られていません。受容体は、インビトロでrenomedullary間質細胞機能の複数の態様を調節エンドセリン。方法：in vivoでの受容体、エンドセリンrenomedullary間質細胞を標的とする効果を評価するために、我々は、生後3ヶ月での受容体、エンドセリンrenomedullary間質細胞の誘導性破壊されたノックアウトマウスモデルを生成しました。結果：BPおよび腎機能は正常と減ナトリウムまたは取水時受容体ノックアウトマウスおよび対照マウスのエンドセリンの間で同様でした。対照的に、高塩食に、対照マウスと比較して、ノックアウトマウスは、BP低下していました。尿中ナトリウム、カリウム、水、及びエンドセリン-1排泄を増加しました。増加noncollectingダクト一酸化窒素シンターゼ-1発現に関連する尿亜硝酸塩/硝酸塩の排泄を増加しました。増加したシクロオキシゲナーゼ-1発現ダクト収集に関連付けられたPGE2排泄を増加しました。および内側髄質上皮ナトリウムチャネルの発現を減少させました。水を装填し、対照マウスと比較して、受容体ノックアウトマウスエンドセリンが著しく尿量を高めたと関連付けられた減少尿重量オスモル濃度は、尿エンドセリン-1およびPGE2排泄増加、シクロオキシゲナーゼ-2タンパク質の発現を増加させ、および内側髄質アクアポリン-2タンパク質含有量を減少させ。エンドセリン-1誘発性renomedullary間質細胞収縮の証拠は認められませんでした。結論：受容体、エンドセリンrenomedullary間質細胞の破壊は、BPを低減し、本来の腎ナトリウム利尿及び利尿要因の強化、生産に関連した塩と水の排泄を増加します。これらの研究は、renomedullary間質細胞は、生理学的条件の下でbpおよび腎機能を調節することができることを示しています。
URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32487560