【JASN】 アキとcovid-19およびAPOL 1高リスク遺伝子型に関連付けられ崩壊糸球体。

Wu H et al.
J Am Soc Nephrol. 2020 Jun 19. pii: ASN.2020050558. doi: 10.1681/ASN.2020050558.
背景：腎臓の関与はcovid-19の機能であり、それは黒人患者に深刻なことができます。以前の研究では、HIV関連腎症患者を含め、糸球体症を崩壊への感受性の増加をリンクし、アポL1（APOL1）にそれはアフリカ系のものとでより一般的である変異体です。方法は：covid-19は新規ネフローゼ域のタンパク尿デアキとして提示の6人の黒患者における遺伝的、病理組織学的、および分子的特徴を調べるために、我々は、ウイルス検出用とのためのナノストリングによってin situハイブリダイゼーションによって調べた生検腎臓組織を、得られましたcovid-19および急性尿細管障害関連遺伝子。我々はまた、APOL1ジェノタイピングのための末梢血を収集しました。結果：このケースシリーズは、55年covid-19で6人の黒人患者（4人の男性、2人の女性）、平均年齢が含まれています。生検日に、平均血清クレアチニンが6.5ミリグラム/ dlであった、平均尿タンパク質クレアチニン比11.5 gでした。腎生検標本は崩壊糸球体症、広範囲足プロセス展退、及び焦点/びまん性急性尿細管傷害を示しました。 3人の患者は内皮網状凝集体を持っていました。我々は、ウイルス粒子またはSARS-COV-2 RNAの証拠は見つかりませんでした。ナノストリングが上昇ケモカイン遺伝子発現と対照と比べ急性尿細管傷害に関連する遺伝子の発現の変化を示しました。すべての6人の患者がAPOL1高リスク遺伝子型を持っていました。透析に必要な5人の患者（二人が死亡しました）。一つは、部分的に透析をせずに回復しました。結論：covid-19と黒人患者における崩壊糸球体は、高リスクAPOL1変異と関連していました。 SARS-COV-2感染に対する遺伝的素因とサイトカイン媒介宿主応答の「2ヒット」の組み合わせ：我々は可能な代替メカニズムを示唆し、腎臓には直接のウイルス感染は認められませんでした。 HIV関連腎症このエンティティの類似点を考えると、我々はそれを記述するための用語covid-19関連腎症を提案します。
URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32561682