【JASN】 細管障害および炎症の血漿バイオマーカーは、小児の慢性腎疾患の進行と関連しています。

Greenberg JH et al.
J Am Soc Nephrol. 2020 Mar 31. pii: ASN.2019070723. doi: 10.1681/ASN.2019070723.
背景：小児のCKD進行のために、既知のリスク要因を考慮した後、CKDを持つ子供たちの間で臨床転帰は、やはり実質的に異なります。 、修復、または炎症（例えばYKL-40のような）子を識別することができる（例えば、MCP-1、たsuPAR、TNF受容体1 [TNFR-1]、およびTNFR-2など）（例えば、KIM-1のような）管状傷害のバイオマーカーGFRの低下のリスクがCKDと。方法：我々は、プラズマKIM-1かどうかを調べYKL-40、MCP-1、たsuPAR、TNFR-1、およびTNFR-2は、CKDの小児におけるおよびCKDのnonglomerular原因対糸球体で定義されたサブグループにおけるGFRの低下と関連しています。我々は1.73メートル（2）あたり30〜90ミリリットル/分のEGFRとの子供を登録してから毎年、EGFRを評価し、将来ckidのコホート研究の参加者を調査しました。バイオマーカーは、5ヶ月の調査の登録後に採取した血漿中で測定しました。主要エンドポイントは、EGFRまたは入射ESKDの50％低下の複合体として定義されるCKDの進行でした。結果：評価した651人の子供（平均年齢11歳; 1.73メートル（2）あたり53ミリリットル/分の中央値はベースラインEGFR）の、195（30％）、CKDの糸球体原因を持っていました。追跡期間中央値5.7年間の上で、223人の子供（34％）は、複合エンドポイントにCKDの進行を経験しました。多変量調整の後、最も高い四分位におけるプラズマKIM-1、TNFR-1、またはTNFR-2濃度を有する子供は、最も低い四分位（の各バイオマーカーに対する濃度の子供と比較して、CKDの進行の有意に高いリスクがあった4より高いKIM-1のリスクおよびTNFR-1およびTNFR-2の2倍高いリスク）倍。血漿MCP-1、たsuPAR、およびYKL-40は、独立して進行と関連していませんでした。 CKDのnonglomerular病因対糸球体によって層別化したときに、効果の推定値は有意差はなかったです。結論：高いプラズマKIM-1、TNFR-1、およびTNFR-2は、独立して小児のCKDの進行と関連しています。
URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32234829