【JASN】 メトホルミンによる治療、ラミプリル、及びエンパグリフロジン超えマウスにおける糖尿病性腎症の進行の残留を試験薬剤。

Motrapu M et al.
J Am Soc Nephrol. 2020 Jun 23. pii: ASN.2019070703. doi: 10.1681/ASN.2019070703.
背景：2型糖尿病におけるCKDの進行は、デュアルナトリウム - グルコーストランスポーター-2の阻害およびレニン - アンジオテンシン系にもかかわらず、懸念のまま。ブロモインジルビン-3'-オキシム（BIO）、以前に足細胞の生存と再生を促進することが報告さ、メトホルミンによる治療、ラミプリル、およびエンパグリフロジン（MRE）を超えて腎保護効果を誘発する候補追加の薬剤です。標準治療より密接に模倣だけでは、薬剤を評価するよりも、臨床現場での薬剤を評価します。方法：uninephrectomized BKS-lepr - / - MREを用いて又はなしで処理（DB / DB）マウスは、2型糖尿病における進行性CKDのモデルとして役立ちました。 MREオンまたはオフにマウスをアドオンバイオ又は車両のわずか4週間の無作為化しました。主要エンドポイントはGFR（deltagfr）の勾配でした。結果：一人でMRE 4週間の治療がdeltagfrに影響を与えますが、大幅に減衰し、高血糖、アルブミン尿、および糸球体硬化症及び組織のクリア時にSTED超解像顕微鏡法によって評価されるように、足細胞ろ過スリット密度を増加させませんでした。バイオ単独で改善されたアルブミン尿、表層及び傍髄質ネフロンにおける足細胞密度、および足細胞濾過スリット密度。 MRE +バイオ併用療法はdeltagfr、糸球体硬化症、傍髄質ネフロンにおける足細胞密度、および濾過スリット密度に対する添加剤の保護効果を示しました。結論：アドオン生物による治療2型糖尿病マウスでのMRE療法を超えたCKDのわずか4週間減衰進行のために。追加の薬剤の組み合わせは、2型糖尿病でESKDさらに遅延するのを助けることができます。
URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32576600